Wer Leberkrebs hat, lebt vermutlich nicht mehr sehr lange: Selbst wenn die Tumore noch behandelt werden können, stirbt etwa die Hälfte der Patienten innerhalb von fünf Jahren. Ist es bereits zu Metastasen gekommen, hat man meist nur noch weniger als ein halbes Jahr zu leben. Im Vergleich zu anderen Krebsarten ist Leberkrebs zwar nicht sonderlich weit verbreitet. Diejenigen Patienten, die es trifft, haben allerdings meist eine sehr schlechte Prognose. Die Krankheit wird nämlich oft zu spät erkannt.
Ein Forscherteam der Universität Basel hat nun herausgefunden, wie es überhaupt zur Entstehung von Leberkrebs kommt. Die Erkenntnisse könnten für die Früherkennung der tödlichen Krankheit eingesetzt werden.
Warum beginnen Lebertumore zu wachsen?
Verschiedenste Faktoren beeinflussen, ob jemand Leberkrebs entwickelt. Dazu gehören Fettleibigkeit, zu viel Alkohol sowie eine Infektion mit Hepatitis C. Wie bei allen Krebsarten ist die Ursache der Krankheit, dass Zellen unkontrolliert wachsen und sich somit Tumore bilden.
In ihrer Studie untersuchten die Forscher der Universität Basel, warum gesunde Leberzellen zu Tumorzellen werden. Genauer gesagt: Sie analysierten, wie komplexe Veränderungen im Zellstoffwechsel zur Tumorentstehung beitragen. Dafür werteten sie Gewebeproben von Patienten mit Lebertumoren aus. Außerdem führten sie Untersuchungen an Mäusen mit Leberkrebs durch.
Gestörter Zellstoffwechsel führt zu Krebs
Das Ergebnis der Studie: In Lebertumoren wird ein bestimmtes Molekül in verringertem Maße produziert, nämlich Acetyl-Coenzym A (kurz: Acetyl-CoA). Dieses wird benötigt, um verschiedenste andere Moleküle herzustellen oder zu modifizieren. Damit ist es für den Zellstoffwechsel sehr wichtig. Ist zu wenig Acetyl-CoA vorhanden, kehren die Leberzellen in ein frühes Entwicklungsstadium zurück, in dem sie sich wieder sehr schnell vermehren. Die Konsequenz: Ein Lebertumor beginnt zu wachsen.
Doch auch ein weiterer Effekt wurde beobachtet: Wird in Leberzellen nicht mehr genügend Acetyl-CoA hergestellt, hat das auch Auswirkungen auf bestimmte Proteine wie etwa Enzyme, die ebenfalls für Stoffwechselprozesse verantwortlich sind. Diese können durch zu wenig Acetyl-CoA ihrer üblichen Funktion nicht mehr richtig nachgehen. Die Folge daraus ist wiederum, dass Tumorzellen leichter Zucker zur Energiegewinnung nutzen können.
Hoffnung auf verbesserte Früherkennung?
All diese komplexen Stoffwechselveränderungen, die sich in den Tumorzellen abspielen, erzeugen eine bestimmte Krebssignatur, also ein gewisses Muster. Es wäre sehr nützlich, wenn man diese Signatur in Zukunft zur Früherkennung von Leberkrebs einsetzen könnte. Häufig bemerken Patienten mit Lebertumoren nämlich lange Zeit keine Symptome. Dadurch wird die Krankheit oft erst erkannt, wenn es schon zu spät ist. Allerdings ist noch nicht ganz klar, ob die Signatur, die durch die Stoffwechselveränderungen entsteht, tatsächlich schon zu Beginn der Krankheit auftritt. Um die neuen Erkenntnisse in der klinischen Praxis zu nutzen, muss also erst noch weiter geforscht werden.
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