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Während die einen mit Erkältungssymptomen davonkommen, erleiden manche Menschen infolge einer Coronavirus-Infektion sogar Schlaganfälle oder anderweitige Herz-Kreislauf-Schäden. Neue wissenschaftliche Erkenntnisse helfen nun, die scheinbar willkürlich zusammenhängenden Komplikationen bei COVID-19 miteinander zu verknüpfen. Entgegen der weit verbreiteten Meinung, dass die heimtückische Krankheit eine Atemwegserkrankung sei, welche durch Erkältungsviren hervorgerufen wird, handelt es sich um eine ernstzunehmende Gefäßerkrankung: Der SARS-CoV-2-Erreger ist dank seines speziellen Oberflächenproteins dazu fähig das Gefäßsystem auf zellulärer Ebene anzugreifen und folgenreiche Schäden zu verursachen.
SARS-CoV-2 greift vaskuläre Zellen an
Diese Erkenntnisse sind für Mediziner zwar nicht wirklich überraschend und wurden auch schon länger vermutet, dennoch gab es bisher keine eindeutigen Beweise für die These, dass COVID-19 zu den Gefäßerkrankungen zählt. Außerdem fehlte eine genaue Erklärung für den Mechanismus, mit dem das SARS-CoV-2-Spike-Protein Gefäßzellen so erfolgreich angreifen kann. In einer aktuellen Untersuchung konnten Forschende der University of California San Diego und des Salk Institute for Biological Studies nun erstmals dokumentieren, inwieweit das Spike-Protein für die Schädigung vaskulärer Endothelzellen (spezialisierte, flache Zellen: kleiden Innenseite von Blutgefäßen aus) verantwortlich ist. Die entsprechende Studie zu den bahnbrechenden Forschungsergebnissen wurde in der englischsprachigen Fachzeitschrift „Circulation Research“ veröffentlicht.
Schäden alleine von Spike-Protein ausgelöst
Bei ihren Untersuchungen stellten die Forscher eine Art Pseudovirus her, indem sie einen Mikroorganismus mit der typischen Krone der Spike-Proteine von SARS-CoV-2 versahen. Obwohl es sich also um kein tatsächliches Virus handelte, konnte festgestellt werden, dass Tiermodelle, die diesem Pseudovirus ausgesetzt waren, Schäden in der Lunge und in den Arterien aufwiesen. Die Gewebeproben zeigten daraufhin deutliche Entzündungen in den vaskulären Endothelzellen der betroffenen Körperregionen. Damit ist bewiesen, dass das Spike-Protein alleine ausreicht, um COVID-19 hervorzurufen.
Fragmentierung der Mitochondrien
Im Labor wurde dieser Prozess repliziert: Die Forscher setzten gesunde Endothelzellen dem Spike-Protein aus, wobei sich zeigte, dass das Oberflächenprotein die Zellen durch die Bindung an ACE2 schädigt. Das Angiotensin-Converting-Enzyme-2 (ACE2) ist ein Protein, welches bisher ausschließlich für Blutdruck- und Herzkreislauf-Forschungen interessant war. Dies änderte sich schlagartig, als bekannt wurde, dass ACE2 Rezeptor – und somit auch „Eingangspforte“ – für verschiedene Coronaviren ist. Infolge der Bindung von SARS-CoV-2 an den ACE2-Rezeptor wird die molekulare Signalübertragung an die Mitochondrien (Organellen: erzeugen Energie für Zellen) gestört, wodurch die sogenannten „Kraftwerke der Zelle“ fragmentiert und beschädigt werden.
Vielversprechende Aussicht auf neue Therapien
Damit konnten Forschende erstmals wissenschaftlich belegen, dass vaskuläre Schäden auch ganz ohne das eigentliche Virus entstehen können und hauptsächlich durch das charakteristische Oberflächenprotein von SARS-CoV-2 ausgelöst werden. Um neue Erkenntnisse über die Infektiosität und Schwere der Mutationen zu gewinnen, sollen mit den Spike-Proteinen der mutierten Virusvarianten nun weitere Studien durchgeführt werden. Außerdem wird künftig an der Entschlüsselung des Vorgangs geforscht, durch welchen das gestörte ACE2-Protein Veränderungen in den Mitochondrien hervorruft. Das tiefere Verständnis für die vaskulären Grundlagen von Corona-Infektionen könnte zudem neue Tore zu wirksamen Behandlungs- und Therapiemöglichkeiten bei COVID-19 öffnen.
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