Neue Erkenntnis zur Bauchspeicheldrüse: Chance für die Diabetes-Therapie?

Ein wissenschaftliches Team aus Deutschland, Finnland und Dänemark hat herausgefunden, wie die Betazellen der Bauchspeicheldrüse miteinander kommunizieren: mithilfe eines bestimmten Gens. Dieses Gen reagiert auf eine erhöhte Glukoseaufnahme, also eine erhöhte Zuckeraufnahme im Körper und leitet so eine Ausschüttung des Hormons Insulin ein. So kann der Zucker im Körper verarbeitet und der Blutzuckerspiegel gesenkt werden. Diese Erkenntnis könnte in der zukünftigen Therapie bei Diabetes eine wichtige Rolle spielen.

Betazellen mit wichtiger Funktion

Die Betazellen befinden sich in den sogenannten Langerhans’schen Inseln, welche außen über die gesamte Oberfläche der Bauchspeicheldrüse verteilt liegen. Die Betazellen sind zuständig für die Produktion und auch Speicherung von Insulin. Insulin ist ein Hormon und wirkt Blutzucker-senkend. Es steuert die Aufnahme von Zucker aus dem Blut in die Zellen; stellt also die Energieversorgung im Körper sicher und ist somit unerlässlich für einen normalen und gesunden Stoffwechsel.

Entscheidende Rolle bei Diabetes

Bei der Autoimmunerkrankung Diabetes Typ 1 greift das eigene Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen an, wodurch diese zerstört werden. Bei Diabetes des Typs 2 lässt die Produktion von Insulin durch die Betazellen mit der Zeit nach. Wenn zu wenig Betazellen vorhanden oder nicht intakt bzw. in ihrer Funktion eingeschränkt sind, kann nicht genug Insulin gebildet und freigesetzt werden. Der Zucker kann nicht mehr aus dem Blut in die Zellen gelangen und sammelt sich infolgedessen in erhöhter Konzentration im Blut an. Als Folge steigt der Blutzuckerspiegel. Die betroffenen Patienten sind dann auf eine lebenslange Insulinzufuhr von außen angewiesen, um den Körper auch ohne körpereigener Insulinproduktion mit dem lebensnotwendigen Hormon versorgen zu können.

Kommunikation der Betazellen

Die Forscher vom Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik, des Paul-Langerhans-Instituts in Dresden sowie der Universitäten Oulu in Finnland und der Universität Kopenhagen in Dänemark fanden heraus, dass die Betazellen auf eine bestimmte Art miteinander interagieren, damit das Insulin bei Bedarf ausgeschüttet werden kann. Dafür ist das WNT4-Gen zuständig. Am Tiermodell mit Mäusen war erkennbar, dass Mäuse, denen das entsprechende Gen fehlte, an Diabetes erkrankten. Die Betazellen schütten bei geringerer Konzentration an WNT4 auch weniger Insulin aus.

Das Besondere am WNT4-Gen

Das WNT4-Gen wird zur Kommunikation als Signal zwischen den Betazellen ausgetauscht und sorgt so für die notwendige Insulinproduktion bei einer Registrierung von aufgenommenem Zucker im Körper. Es wird gebildet während die Betazellen in ihrer Entwicklung heranreifen. Aufgrund der Tatsache, dass das WNT4 in der Phase nach der Geburt zunimmt, wird angenommen, dass dadurch die Betazellen zur Reifung angeregt werden.

Therapiemöglichkeiten und viele offene Fragen

Die Erkenntnis über das WNT4-Gen und seine Funktion soll für zukünftige Therapien bei Diabeteserkrankungen helfen. Eine konkrete Überlegung der Wissenschaftler ist es dieses spezielle Gen in der Entwicklung von Ersatz-Betazellen bei Diabetes einzusetzen, welches die Ersatzzellen im Prozess der Zellreifung unterstützen könnte. Trotz dieser wichtigen Entdeckung sind noch viele Fragen offen. Es ist zum Beispiel noch unklar, ob das Gen WNT4 immer in Aktion ist oder nur bedingt phasenweise von den Betazellen aktiviert wird. Dies soll durch weitere Forschungsvorhaben geklärt werden.