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So beeinflusst unser Gehirn die Diabetesentwicklung

von Adriana Schellander Posted on 11.08.2021 05:3211.08.2021 14:18

Mit rund sieben Millionen Betroffenen zählt Diabetes Typ 2 zu den am weit verbreitetsten schweren Erkrankungen in Deutschland. Trotz des hohen Krankheitsaufkommens sind die genauen Entstehungsmechanismen bislang noch nicht ausreichend erforscht. Im Allgemeinen vermuteten Mediziner bisher, dass das zentrale Nervensystem bei der Entwicklung keine Rolle spielt. Ein französisches Expertenteam konnte nun allerdings das Gegenteil feststellen.

Welche Rolle spielt Leptin?

Forschern des Institut national de la santé et de la recherche médicale gelang es nachzuvollziehen, inwiefern das Gehirn an der Entstehung von Diabetes Typ 2 mitwirkt. Eine zentrale Bedeutung wird hierbei dem Hormon Leptin zugeschrieben. Dieses Proteohormon übernimmt eine bedeutende Aufgabe im Körper, denn es steuert sowohl Hunger als auch Appetit. Leptin wird in den Fettzellen des Körpers produziert und entfaltet generell eine appetithemmende Wirkung. Um das Sättigungsgefühl regulieren zu können, verknüpft sich das Hormon mit den sogenannten LepR-Rezeptoren. Diese befinden sich auf der Oberfläche von bestimmten Transport-Zellen namens Tanyzyten. Indem sich Leptin an diese Zellen bindet, ist es dazu fähig, die Blut-Hirn-Schranke zu durchqueren und die Sättigungsinformationen in weiterer Folge an das Gehirn weiterzuleiten.

Zusammenhang mit Adipositas bereits entdeckt

Bereits durchgeführte Forschungen konnten belegen, dass dieser Transfer bei adipösen Menschen beeinträchtigt ist. Obwohl Personen mit starkem Übergewicht einen hohen Leptingehalt im Blut aufweisen, übermittelt das Gehirn kein Sättigungsgefühl. Stattdessen bleibt der Hunger bestehen, was Betroffene zur weiteren Nahrungsaufnahme anregt. Mediziner sprechen in diesem Fall von einer Leptin-Resistenz. In der aktuellen Studie nahmen Forscher diesen gestörten Mechanismus genauer unter die Lupe.

Eingriff mit weitreichenden Folgen

Um herauszufinden, welche Auswirkungen eine Störung des Leptintransportes nach sich zieht, entfernten die Wissenschaftler die LepR-Rezeptoren, sodass keine Verknüpfung mehr zustande kommen konnte. Dieser Eingriff führte zu einem fatalen Effekt – innerhalb von drei Monaten halbierte sich die Muskelmasse der Tiere, während sich der Fettanteil verdoppelte. Doch das Experiment hatte sogar noch weitreichendere Folgen – die Forscher stellten fest, dass fehlende LepR-Rezeptoren nicht nur starkes Übergewicht begünstigen, sondern darüber hinaus Diabetes fördern.
Als Reaktion auf den steigenden Blutzuckerspiegel beschleunigte sich bereits nach vier Wochen die Insulinfreisetzung bei den Versuchstieren. Drei Monate nach der Entfernung des Rezeptors machte sich bei der Produktion dieses Hormons jedoch ein Erschöpfungszustand bemerkbar. Somit gelang es den Forschern zu beweisen, dass ein gestörter Leptintransport innerhalb kürzester Zeit einen prädiabetischen Zustand hervorrufen kann. Dieses Stadium zeichnet sich in erster Linie durch erhöhte Blutzuckerwerte und eine steigende Insulinfreisetzung aus.

Umkehrbare Wirkung

Über einen längeren Zeitraum stellte sich die Insulinproduktion bei den Mäusen gänzlich ein und ihr Blutzuckerspiegel konnte folglich nicht mehr reguliert werden. Im Rahmen weiterer Experimente setzten die Forscher die Rezeptoren bei den Tieren wieder ein. Sobald sich die Leptinbeförderung stabilisierte, konnte auch die Insulinausschüttung regeneriert werden. Bereits kurze Zeit später wiesen die Versuchstiere wieder einen gesunden Stoffwechsel auf.
„Wir zeigen, dass die Wahrnehmung von Leptin im Gehirn für die Steuerung der Energiehomöostase und des Blutzuckerspiegels wesentlich ist“, konkludiert Forschungsleiter Vincent Prévot. Ein gestörter Leptintransport zum Gehirn beeinflusse unmittelbar die Insulinproduktion über die Bauchspeicheldrüse und sei aus diesem Grund eindeutig an der Entstehung von Diabetes Typ 2 beteiligt. Diese Studie ermöglichte dem Forschungsteam zufolge nicht nur ursprüngliche Annahmen zu widerlegen, sondern eröffne darüber hinaus neue Behandlungsansätze.

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