Typ-1-Diabetes: Aktuelle Studie stellt Behandlungsgrundsätze auf den Kopf

Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, die durch die Zerstörung von insulinproduzierenden Zellen erhöhte Blutzuckerwerte verursacht. Vor allem im Kindes- und Jugendalter kann die Krankheit häufiger ausbrechen. Derzeit sind es ungefähr 373.000 Betroffene in Deutschland, die an dieser Form der Zuckerkrankheit leiden. Bisher gibt es keine Heilung, eine Behandlung ist jedoch möglich. Amerikanischen Forschern ist es nun in einer aktuellen Studie aber zum ersten Mal gelungen die Krankheit bei Mäusen vollständig zu heilen.

Hemmung von Glucagon bringt Erfolg

In der Bauchspeicheldrüse, genauer gesagt in den Langerhans-Inseln, wird sowohl die Höhe des Blutzuckers registriert als auch Insulin produziert und ausgeschüttet. Dieser Bereich besteht aus mehreren Zellansammlungen, die wiederum aus verschiedenen Zellarten bestehen. Neben den etwa dort vorkommenden insulinproduzierenden Betazellen gibt es noch Alphazellen, die den Gegenspieler Glucagon produzieren. Sind – wie bei Diabetikern – die Betazellen beeinträchtigt oder zerstört, ist das Peptidhormon Glucagon in einer erhöhten Zahl vorhanden. Der Blutzuckerspiegel steigt weiter an, da das gering vorhandene Insulin nicht entgegenwirken kann. Zu diesem Zweck wurde in der neuen Studie nun ein Medikament entwickelt, welches die Produktion hemmt, indem es mit Antikörpern den Rezeptor von Glucagon schon in der Leber blockiert.

Umwandlung von Alphazellen in Betazellen möglich

Bereits eine frühere Studie des gleichen Forscherteams hatte sich mit Glucagonantikörpern beschäftigt. Bei den durchgeführten Experimenten an Mäusen wurden die Betazellen im Organismus komplett zerstört, wodurch kein Insulin mehr produziert werden konnte. Trotzdem zeigte sich durch die Gabe von entsprechenden Antikörpern eine Stabilisierung des Blutzuckers. Diesmal konnten die Forscher auch die mögliche Ursache ausmachen: Durch die Blockierung der Glucagonrezeptoren kam es zu einem Rückgang von Alphazellen, indem sich diese in insulinproduzierende Betazellen verwandelten. Zudem stieg deren Masse in den Langerhans-Inseln fast auf das 7-fache an. Nach der Behandlung benötigten die Tiere kein Insulin mehr, da sie nach der Behandlung genug Betazellen besaßen, um den Blutzucker selbst zu normalisieren.

Regeneration bisher ausgeschlossen

Die Ergebnisse sorgen für einen gewissen Paukenschlag in der Diabetes-Forschung. Denn bisher galt es als unmöglich Typ-1-Diabetes ohne Insulin zu behandeln. Auch die Regeneration von Betazellen wurde von der Fachwelt bis dato ausgeschlossen. Fraglich ist jedoch die Umsetzung bei Medikamenten, die eine Behandlung oder Heilung der Erkrankung am Menschen möglich machen. Anders als im Tiermodell wird Typ-1-Diabetes durch eine Autoimmunerkrankung ausgelöst, bei der die Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstört werden. Deshalb würde eine Behandlung immer nur kurzzeitig greifen, da die neu-produzierten Zellen schnell wieder zurückgehen würden. Das größte Problem ist die lebenslange Angriffsbereitschaft des Immunsystems, die noch nicht ausgeschaltet werden kann.

Forschung lässt weitere Fragen offen

Überraschenderweise konnte in weiteren Experimenten mit fettleibigen diabetischen Mäusen (NOD) festgestellt werden, dass bei ihnen der gleiche Effekt eintrat wie bei den davor verwendeten Versuchstieren. Diese NOD-Mäuse entwickeln erst im Laufe ihres Lebens Diabetes, da sie von Natur aus ein übermäßig aggressives Immunsystem besitzen, welches die Betazellen mehr und mehr zerstört. Daher gelten sie in der Forschung auch als gängiges Modell für Typ-1-Diabetes. Diese weitere Entdeckung lässt nun aber wieder Fragen zu den genauen Mechanismen hinter dem Ergebnis offen. Es wird Aufgabe zukünftiger Studien sein, diese Wirkungsweisen genauer zu verstehen, um die Krankheit womöglich schon bald besser behandeln oder sogar ganz heilen zu können.