Neue Ursachen und Therapieoptionen von Fettleber identifiziert

Zu früheren Zeiten wurde eine Fettleber als typische Folge übermäßigen Alkoholkonsums gesehen. Doch mittlerweile leiden viel mehr Menschen an einer sogenannten nicht-alkoholischen Fettleber (NAFDL). Fast jeder vierte Erwachsene über 40 Jahren, sowie jedes dritte übergewichtige Kind entwickelt die Volkskrankheit, sowie Folgeerkrankungen wie Leberkrebs und Leberzirrhose. Abgesehen von Anpassungen des Lebensstils existiert aktuell keine Behandlungsmethode gegen die Verfettung der Leber. Deutsche Wissenschaftler stießen kürzlich allerdings auf eine neue potenzielle Therapieoption.

Dieses Protein scheint eine nicht-alkoholische Fettleber hervorzurufen

Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, stießen auf ein wichtiges Protein mit der Bezeichnung Rab24, welches bei Fettleber-Patienten enorm hochreguliert ist. Im Rahmen erster Tests konnten die Forscher belegen, dass die Verringerung von Rab24 sowohl die Fettleber als auch den Glukosestoffwechsel positiv beeinflusste. Die Untersuchungsergebnisse wurden jüngst in der Fachzeitung „Nature Metabolism“ präsentiert.
Immer mehr Menschen leiden unter Diabetes Typ 2 und seinen Begleiterscheinungen, zu denen auch die NAFLD zählt. Es gibt auf der ganzen Welt bereits 1,8 Milliarden Menschen mit einer NAFLD – erprobte Behandlungsverfahren gibt es keine. Während das Forschungsteam nach neuen therapeutischen Angriffspunkten suchte, stießen sie auf das Membrantransport-Protein Rab24, das bei einer ernährungsbedingten Fettleber stark erhöht ist. Das genannte Protein steuert den Transport diverser Stoffe durch eine Biomembran. Die Forscher stellten fest, dass Rab24 für die Steuerung des Energiestoffwechsel in der Leber zuständig ist.

Zu viele Nährstoffe legen den Stoffwechsel lahm

Mitochondrien, die kleinen „Kraftwerke“ in den Zellen, bilden Adenosintriphosphat (ATP). Dabei handelt es sich um den universellen und sofort verfügbaren Energieträger in den Zellen. Mitochondrien sind nur voll funktionsfähig, wenn Nährstoffe vorhanden sind. Während einer Fastenkur wird ihre Teilung deshalb verhindert und ein Netzwerk aus hochverknüpften und leistungsfähigeren Mitochondrien gebildet, die in der Lage sind, verfügbare Substanzen noch besser für die Energiegewinnung zu nutzen. Wird im Gegenzug jedoch ein ständiges Überangebot an Nährstoffen geboten, teilen sich die Mitochondrien immer weiter und verlieren an Aktivität und Atmungsfähigkeit.
Um die Mitochondrien herum befindet sich eine Doppelmembran, in der Membranproteine verankert sind. Diese steuern den Transport von Substanzen durch die Membran. Zu diesen Proteinen zählt auch Rab24. Es steht hat eine direkte Wechselwirkung mit den Mitochondrien und damit auch mit dem Energiestoffwechsel. Die Wissenschaftler erkannten darüber hinaus, dass Rab24 die für die Teilung der Mitochondrien zuständige Maschinerie beeinträchtigt. Somit sind die Mitochondrien bei einer Reduktion von Rab24 besser miteinander verknüpft und leistungsfähiger, wie auch bei Fastenkuren.

Übergewichtige verfügen über eine größere Menge Rab24

Die Forscher des Helmholtz Zentrums haben aufgezeigt, dass in der Leber von Personen mit Übergewicht mehr Rab24-Proteine nachgewiesen werden können. Dies hat eine größere Menge fragmentierter Mitochondrien zur Folge, die wiederum zu einer übermäßigen Energiespeicherung führen. Die Wissenschaftler sehen in diesem Mechanismus die Basis für eine systemische metabolische Dysfunktion. Als nächstes soll Rab24 nun als potenziell therapeutisches Target unter die Lupe genommen werden und geklärt werden, ob sich die Eindämmung des Proteins als Therapieoption einer NAFDL eignet.

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