Schwarzer Hautkrebs: Schlüssel zur Metastasenbildungen gefunden


Es gibt wieder neue Hoffnung beim Kampf gegen den gefährlichen schwarzen Hautkrebs. Deutsche Wissenschaftler haben ein Protein auswendig gemacht, dass für die Streuung von Tumorzellen verantwortlich ist. Sie haben auch gleichzeitig einen Gegenspieler für dieses Protein entwickelt.

Schwarzer Hautkrebs gehört zu den häufigsten Krebsformen. Doch nun schein ein wenig Hoffnung gegen diese Krebsform in Sicht zu sein. Wissenschaftler aus der norddeutschen Stadt Rostock haben offensichtlich ein Protein gefunden, dass für die Streuung von schwarzen Tumorzellen beim schwarzen Hautkrebs verantwortlich zu sein scheint.

Neue Erkenntnisse zur Gefährlichkeit

Mit der Entdeckung des Proteins DNp 73 in den Melanomzellen gebe es endlich einen Zugang zur Aufklärung der gefährlichen Metastasenbildung und Tumoren, so die Wissenschaftler der Universität Rostock in einer ersten Stellungnahme. Durch diese neue Erkenntnis lässt sich die Gefährlichkeit eines Tumors endlich besser beschreiben, so die Wissenschaftler.

Die Wissenschaftler stellten ihrer Studie fest, je mehr DNp 73 in einer Krebszelle vorhanden ist, desto größer sei die Gefahr der Ablösung vom Ausgangstumor. Zudem haben die deutschen Wissenschaftler festgestellt, dass das Protein bei Tumoren immer häufiger vorkommt, je mehr diese in tiefere Hautschichten vordringt.

Programmierter Zelltod ausgeschaltet

Dadurch wird eine Ablösung der aggressiven Zelle aus dem Zellverband verursacht. Die Zelle bewegt sich dann über den Blutkreislauf durch den menschlichen Körper. Einen ähnlichem Mechanismus konnte auch bei Prostata- und Darmkrebs beobachtet werden, wie die Wissenschaftler in ihrem Bericht erklärten, der in dem Fachjournal „Cancer Cell“ veröffentlicht wurde.

Das Protein DNp 73 ist dabei eine verkürzte Form des eng mit dem Protein p53 verwandte p73. Dieses Protein wacht eigentlich darüber, dass der menschliche Körper von krebsartiger Enttarnung verschont bleibt. Wenn eine menschliche Zell zu stark beschädigt ist, wird im Normalfall dank der Proteine p73 und p53 der programmierte Zelltod in Gang gesetzt.

Basis für neue Medikamente

Im Laufe der Entwicklung des Tumors entsteht aber die gefährliche Variante DNp 73, die das genaue Gegenteil verursacht, so die deutschen Wissenschaftler weiter. Das neue Protein verhindert zudem die Entstehung eines neuen Proteins. Dieses ist wiederum für die Stabilität von Aktinfasern zuständig. Es gewährleistet also den Zusammenhalt der Zellen im Gewebeverband.

Allerdings ist es den Wissenschaftlern aus Rostock auch gelungen einen Gegner für das Protein DNp 73 zu entwickeln, der die Intensität von Hautkrebszellen unterdrückt. Dieser könnte unter Umständen auch ein Ansatz zur Herstellung entsprechender Medikamente sein. Diese sollen dann neue Metastasenbildung unterdrücken.

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